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病例资料：

男性，72岁。

主诉：活动后喘累2月，加重伴咳嗽1周。

现病史：2月前无明显诱因出现活动后喘累，平路行走100米即感喘累气促，无咳嗽咳痰、咯血胸痛、胸闷发热等不适，未予重视及诊治。

1周前受凉后出现喘累加重，咳嗽，咳黄色黏痰，痰量中等，无发热、胸痛、咯血、呼吸困难、下肢水肿等不适，自行购买药物治疗4天后无缓解，随至我院门诊就诊。

完善胸部CT提示右侧液气胸、双肺多发炎症。遂由门诊收入院。

症见：神清，精神一般，动则喘累气促，咳嗽，咳中量黄黏痰，饮食睡眠正常，近半年体重下降5kg，二便正常。

既往史：数年前因咳嗽于我市三甲医院住院治疗，胸部CT提示肺部实变。

个人史及婚育史：吸烟10年，平均5支/日，已戒烟30年，饮酒50年，饮酒量少，未戒酒。余无不适。

追溯病史：数年前于重庆某三甲医院胸部CT提示双肺多发异常密度影，胸部CT提示右上叶病灶范围有所增大，诊断为“大叶性肺炎”，输注头孢治疗后症状好转自行签字自动出院。此后未复查胸部影像。

查体：

体温36.7℃，脉搏101次/分，呼吸22次/分，血压132/78mmHg。

右肺语颤增强，右肺呼吸音低，双肺未闻及明显干湿啰音。心腹查体无异常。

辅助检查：

2023-10-10 我院胸部CT：右侧液气胸，肺组织压缩约40%，双肺叶多发炎症可能，部分实变，以右侧为显。

入院经皮指脉氧饱和度94%。血气分析：氧分压：80.2mmHg，二氧化碳分压：35.2mmHg，乳酸0.9mmol/L,氧合指数243。

入院诊断：

1、重症肺炎？

2、右侧液气胸

3、I型呼吸衰竭

入院后完善相关检查：

• 血常规：白细胞总数、中性粒细胞总数未见异常。

• CRP未见异常，PCT 0.163mg/ml。

• D-二聚体1.23mg/L，凝血时间未见异常。

• 心肌标志物、肾功能、电解质、糖化血红蛋白未见异常，肝酶未见异常。

• 白蛋白31g/L，血沉97mm/h。

• 免疫指标及抗核抗体谱：补体c3、c4未见异常。

• 免疫球蛋白IgG、IgM、IgA均降低，ANCA、ANA、ENA、dsDNA未见异常。

病原学检查：

• 乙肝抗体、丙肝抗体、HIV阴性；

• 呼吸道9项病毒抗体IgM（军团菌、支原体、立克次体、衣原体、腺病毒、甲流、乙流、副流感）均阴性；

• 细菌涂片及真菌涂片未见异常，痰液抗酸染色阴性，痰培养阴性；

• 真菌G试验和GM试验阴性；

• 结核分枝杆菌直接检测（MTD）：胞内分枝杆菌阳性；

• 下呼吸道病原菌核酸检测阴性；

• 肿瘤标志物：CA50 207.4U/ml，Cyf21-1 5.98ng/ml，CA19-9 267.88U/ml，CA15-3 21.7U/ml；

• 双下肢静脉彩超未见血栓；

• 胸部彩超提示右侧胸腔少-中量积液。

初步诊疗：

• 高流量湿化仪呼吸支持，美罗培南和莫西沙星抗感染治疗，氨溴索祛痰等对症治疗。

• 2023-10-12气道局麻下床旁气管镜镜下见（患者检查配合差）：

• 主气道管腔通畅，左侧第二隆突轻度增宽，左侧各级支气管管腔黏膜稍充血，腔内未见新生物。

• 右侧第二隆突轻度增宽，右上叶开口黏膜及亚嵴突轻度充血糜烂，触之黏膜易出血。

• 右下叶基底段吸出中量白色粘痰，基底段黏膜中度充血，在右下叶基底段予生理盐水灌洗，灌洗液送我院病原学检查，外送一瓶tNGS检测。

• 我院灌洗液：

• 下呼吸道病原核酸检测阴性，GM阴性；细菌/真菌涂片+培养：阴性，抗酸染色阴性；

• tNGS回示：未见异常（包含结核分枝杆菌复合群NTM）。

2023-10-16胸部CT复查：

右侧液气胸，气胸约5%，积气较前减少，双肺多发斑片影，左肺下叶病灶较前增多。

二次诊断：

结合初步诊疗及各项检查结果，考虑前期诊断是否有误。

1、感染性？：结合各项指标、经验性抗感染治疗，暂无明确依据；

2、非感染性？：考虑患者是否为淋巴瘤、肺癌、机化性肺炎、嗜酸性粒细胞肺炎、自身免疫性疾病等，但暂无辅助检查依据；

3、机化性肺炎？：COP：无明确病因

SOP：继发已知病因（感染、药物、结缔组织疾病、血液恶性肿瘤、免疫缺陷等）。

普通气管镜检查：

右上叶开口黏膜及亚嵴突轻度充血糜烂，在该处取活检送病理检查。

超声气管镜检查：

• 因患者全麻评估未过，在气道局麻下行超声气管镜检查（患者烦躁不配合）：在右肺门处探及病灶，病灶质地均质，加彩后见散在血流信号，避开血管，予21G穿刺针进入病灶，进针深度2.5cm，拔走针芯后外接负压20ml后抽吸20次，取得满意组织，共穿刺一针（病人完全躺平比较困难，血氧饱和度不稳定）。

• 标本处理：置入针芯，推出穿刺针内组织条至标本固定容器中（内装固定液），抽出针芯，连接注射器，将穿刺针内残存组织及组织液推至载玻片进行脱落细胞学检查。

超声气管镜活检病理结果：

(右肺上叶、右肺门)符合结外边缘区黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。

免疫组化：CK(-)，CD20[＋]，PAX5[＋]，Ki-67[＋，约15%]，CD21(部分弱＋)，BCL-2[+]，CD3[部分＋]。

普通气管镜活检病理结果：

（右肺上叶）黏膜内瘤细胞中等偏小，大小较一致，结合免疫组化及基因检测，符合结外边缘区黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。

免疫组化：CK（-），CD20（+），PAX5（+），CD79a（+），Ki-67（＋，约15%），LCA（+），CD21(部分弱＋)，CD23（-），CD5（少许+），CyclinD1（-），BCL-2（+），CD10（-）,BCL-6（-）,CD21（部分+），CD3（部分+），MUM1（+）。

基因检测：B细胞gH基因克隆性重排，IgK基因克隆性重排，T细胞TCRr基因无克隆性重排。

最终诊断：

结外边缘区黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。

相关知识：

• EBUS-TBNA适应征

1、肺癌的诊断

不明原因的肺门、纵隔淋巴结肿大；

邻近大气道的肺内肿瘤；

CT 定位明确，但镜下为气道黏膜下型肿瘤（普通活检钳无法获得满意标本或仅可取得表面坏死组织，TBNA 穿刺针可刺人组织深处获得较大标本，提高诊断率）；

大气道内表面溃疡、坏死非常明显的肿瘤。

2、非小细胞肺癌的分期

（EBUS-TBNA 肺癌术前评估重要工具，是肺癌纵隔分期的新标准）

3、指导基因治疗

TBNA 可以诊断并获得组织标本，用于 EGFR 突变、KRAS 突变、EMLA-ALK 融合突变的检测

4、其他恶性疾病

胸外肿瘤胸腔内转移：诊断敏感性较高，结合原发病灶的病理、免疫组化结果可提高诊断率；

淋巴瘤：具有一定诊断价值，但需结合免疫组化结果，诊断敏感性低于肺癌。

5、淋巴结肉芽肿性病变

结节病：具有一定诊断价值，但需结合免疫组化结果，诊断敏感性低于肺癌；临床 Ⅰ、Ⅱ 期结节病诊断首选手段。

6、淋巴结结核诊断

淋巴结结核的文献报道诊断率约 79%~94%

7、其他良性病变

纵隔囊肿及脓肿：明确诊断后可以在或不在超声的引导下针吸引流液体，达到治疗作用；有些病例可避免开胸手术；

淋巴瘤

结节病

8、纵隔大血管相关疾病

EBUS-TBNA 已被报道可以发现肺动脉栓塞；

通过 EBUS-TBNA 发现一例肺动脉受周围包绕软组织影压迫狭窄，病理证实为 Castleman 病。

• 文献报道

1、肺结核、淋巴结结核、纵隔肿瘤、结节病、淋巴瘤、肺部恶性肿瘤等疾病均可导致纵隔及肺门淋巴结发生肿大或占位；

2、对于肺门区的病灶和肿大淋巴结的疾病诊断，传统的TBNA技术依旧受限。EBUS-TBNA不仅可以探查患者的气管壁、气道外血管和纵隔淋巴结，还可以直接在超声引导下进行操作，有效规避常规TBNA操作中盲穿风险，进一步扩大检查区域，通过清晰的展现纵隔内血管分布、淋巴结肿大以及血管、淋巴结与占位性病变之间的联系来保障穿刺的成功率，减少对周围血管的损伤，提高患者检查的安全性。

3、EBUS-TBNA诊断灵敏度92.19%、特异度100%、阳性预测值100%、

阴性预测值83.87%、准确度94.44%，进一步表明EBUS-TBNA在鉴别良恶性病变方面的优势。

4、标本的处理对于诊疗结果也有重要影响，在细胞学涂片前需尽可能剔除血液，

选择实性成分进行涂片，以液基细胞学检查为主，再辅以细胞块免疫组化技术进行检查，以此提高临床诊断的灵敏度和准确度。

5、在对主气管旁淋巴结或肿物进行穿刺时需特别慎重，时刻监测患者的血氧情况，一旦发现患者出现低血氧症的征兆，立即暂停操作，待血氧情况恢复后再行操作，避免引发窒息。

6、超声支气管镜下针吸活检术是纵隔疾病诊断的主要方法。但针吸活检的样本量较少，标本缺乏完整的组织结构，往往仅可用于细胞病理学而非组织病理学评估。导致针吸活检在纵隔罕见肿瘤和良性疾病的诊断率下降。

7、既往文献报道表明，实时超声引导下的纵隔切开术或者冷冻纵隔活检能明显提升纵隔疾病的诊断率，尤其是对于结节病和淋巴瘤。总体上安全，耐受性良好。该操作的可能并发症包括医源性出血、纵隔气肿、感染和气胸。

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讨论嘉宾：

王洪武 | 北京中医药大学东直门医院

李满祥 | 西安交通大学第一附属医院